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研究提醒胰腺炎相干蛋白-I在精神病理性痛中的感化及其机制

2020-01-14 脑迷信与智能技巧卓越创新中间/神经迷信研究所 分仔细胞迷信卓越创新中间/生物化学与细胞生物学研究所
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  18日,《神经迷信杂志》在线发表了题为Nerve Injury-Induced Neuronal PAP-I Maintains Neuropathic Pain by Activating Spinal Microglia 的研究论文。该研究由中国迷信院脑迷信与智能技巧卓越创新中间/神经迷信研究所、神经迷信国度重点实验室张旭研究组和中国迷信院分仔细胞迷信卓越创新中间/生物化学与细胞生物学研究所、细胞生物学国度重点实验室鲍岚研究组协作完成。

  精神病理性痛是由神经毁伤惹起的一种慢性苦楚悲伤。虽然到今朝为止,曾经有很多研究试图提醒精神病理性痛的产生生长机制,然则关于其长时程的保持机制依然知之甚少。胰腺炎相干蛋白(Pancreatitis-associated proteinPAP属于钙离子依附性凝集素家族,是一种小分子量的渗出蛋白。在神经体系中,已有研究发明PAP蛋白参与神经毁伤后再生的过程。然则,PAP蛋白能否在苦楚悲伤产生生长过程当中发挥感化其实不清楚。

  研究团队发明,PAP-I在精神病理性痛模型大年夜鼠背根神经节(Dorsal root gangliaDRG)神经元中表达明显降低,提示PAP-I能够在慢性痛产生生长过程当中发挥感化。在神经毁伤后,PAP-I的表达分布经历从小直径神经元到大年夜直径神经元再向小直径神经元改变的过程,DRG神经元生成的PAP-I可以同时向外周和脊髓背角运输。行动学实验显示,鞘内而不是足底赐与外源PAP-I蛋白可引诱痛敏,解释外周神经毁伤引诱表达的并向脊髓背角运输的PAP-I具有促痛感化。与此同时,研究还发明PAP-I敲除大年夜鼠在神经毁伤后可以建立痛敏反响,然则随着时间的推移,第43天后机械触引发痛有明显的减轻,提示PAP-I在精神病理性痛保持过程当中的感化。进一步研究PAP-I的感化机制时发明,PAP-I可以感化于CC-趋化因子受体2CC-chemokine receptor 2CCR2),并经过过程CCR2-p38 MAPK门路激活脊髓小胶质细胞。赐与大年夜鼠小胶质细胞克制剂或许CCR2克制剂可以或许有效减缓PAP-I惹起的痛敏反响。是以,外周神经毁伤后,DRG神经元经过过程释放促痛因子PAP-I来保持长时程的精神病理性痛过程。

  该研究由研究员张旭和鲍岚指导,张旭组博士研究生李佳音、鲍岚组博士研究生史海翔为该论文合营第一作者,同时张旭组的刘辉和董飞、陆莹瑾也做出了供献,并取得分仔细胞卓越中间研究员陈洛南和博士刘志平的大年夜力协助。本任务取得国度天然迷信基金委、中科院前沿迷信重点研究项目、中科院计谋先导(B类)科技专项、上海市科技严重年夜专项等的赞助。

  论文链接

  图注:外周神经毁伤引诱DRG神经元生成PAP-I,向脊髓背角运输的PAP-I可以或许经过过程CCR2-p38 MAPK门路激活小胶质细胞,参与精神病理性痛的保持过程。

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